Тесты НМО/Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии

Материал из Викиучебника — открытых книг для открытого мира
Перейти к навигации Перейти к поиску

Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии

вопросы[править]

1. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

1) относящиеся к 1-му типу;+

2) обладающие островом патогенности cagPAI;+

3) обладающие жгутиками;

4) несущие аллель s1/m1 гена vacA;+

5) продуцирующие вакуолизирующий токсин.

2. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

1) экзоспориумом;

2) флагеллином;

3) капсульным слоем;

4) колбовидным утолщением на свободном конце;+

5) защитным чехлом.+

3. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;

2) наружной мембраной и пептидогликаном;

3) цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;

4) цитоплазматической и наружной мембранами;+

5) между отдельными нитями пептидогликана.

4. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1) аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;

2) аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;

3) аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;

4) аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;

5) аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка.+

5. Желудочная слизь продуцируется

1) G-клетками желез желудка;

2) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;+

3) D-клетками желез желудка;

4) париетальными клетками желез желудка;

5) биоплёнкой Helicobacter pylori.

6. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

1) G-клетками;

2) клетками эндотелия;

3) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;

4) париетальными клетками желез желудка;+

5) D-клетками.

7. Helicobacter pylori инфицировано

1) исключительно население стран с экономикой переходного типа;

2) две трети населения Земли;

3) не менее половины человеческой популяции;+

4) исключительно лица, старше 60 лет;

5) исключительно население индустриально развитых стран.

8. Интерлейкин IL-17 продуцируют

1) нейтрофилы;

2) макрофаги;

3) Тreg-лимфоциты;

4) ТН1-лимфоциты;

5) ТН17-лимфоциты.+

9. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

1) ТН1-лимфоциты;+

2) ТН2-лимфициты;

3) Тreg-лимфоциты;+

4) ТН3-лимфоциты;

5) ТН17-лимфоциты.+

10. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1) полного геномного секвенирования;+

2) протеомного анализа;

3) секвенирования гена 16S РНК;

4) мультилокусного секвенирования;

5) рестрикционного анализа.

11. Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1) дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;

2) хеликобактериоза;+

3) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

4) MALT-лимфомы желудка;

5) хронического гастрита.

12. В результате ферментативной активности уреазы образуется

1) углекислота;+

2) аммиак;+

3) хлористоводородная кислота;

4) мочевина;

5) муцин.

13. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) цитоплазматической мембраной;

2) эндоплазматическим ретикулумом;

3) клеточной стенкой;

4) капсулой;

5) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.+

14. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1) наличием острова патогенности;+

2) способностью к природной трансформации;

3) наличием в геноме динуклеотидных повторов;

4) способностью к мутациям;

5) отсутствием острова патогенности.

15. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1) интерлейкин IL-1β;+

2) интерлейкин IL-12;+

3) фактор некроза опухоли TNF-α;+

4) интерлейкин IL-10;

5) интерлейкин IL-6.+

16. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1) генетическими особенностями инфицированного субъекта;+

2) биологическими ритмами инфицированного субъекта;

3) наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;

4) особенностями образа жизни инфицированного субъекта;+

5) биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori.+

17. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

1) липополисахарид;

2) CagA-белок;

3) пептидогликан;

4) вакуолизирующий токсин;+

5) матрикс биоплёнки.

18. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1) купферовы клетки;

2) глиальные клетки;

3) клетки столбчатого эпителия;+

4) G-клетки;+

5) париетальные клетки.+

19. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

1) IgA;+

2) IgG;

3) IgD;

4) IgE;

5) IgM.

20. Уреаза Helicobacter pylori является

1) ферментом;+

2) белком;+

3) токсином;

4) липидом;

5) полисахаридом.

21. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1) образованию нитритов;

2) образованию аммиака;

3) образованию нитратов;

4) образованию активных форм кислорода;+

5) образованию каталазы.

22. К путям передачи Helicobacter pylori относятся

1) гастро-оральный;+

2) фекально-оральный;+

3) воздушно-капельный;

4) контактно-бытовой;

5) орально-оральный;+

6) гастро-гастральный.+

23. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

1) почковидная;+

2) палочковидная;+

3) S-образная;+

4) U-образная;+

5) извитая.

24. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1) тучными клетками;

2) макрофагами;+

3) эндотелиоцитами;

4) нейтрофилами;+

5) моноцитами.+

25. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

1) глюкозу;+

2) органические кислоты;+

3) аминокислоты;+

4) мочевину;

5) липиды.

26. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1) гель-динамическая форма бактериальной клетки;+

2) хемокины, продуцируемые клетками эпителия;+

3) CagA-белок;

4) вращение пучка жгутиков;+

5) липополисахарид наружной мембраны.

27. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1) нитевидную конфигурацию;

2) палочковидную конфигурацию;

3) S-образную конфигурацию;

4) сферическую конфигурацию;+

5) U-образную конфигурацию.

28. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) слоем пептидогликана;+

2) цитоплазматической мембраной;

3) периплазматическим пространством;

4) наружной мембраной;+

5) секреторными иммуноглобулинами.

29. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1) интерлейкин IL-10;

2) фактор некроза опухоли TNF-α;+

3) интерлейкин IL-2;+

4) интерферон IFNγ;+

5) интерлейкин IL-6.

30. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

1) нейтрофилы;

2) ТН17-лимфоциты;

3) Тreg-лимфоциты;+

4) ТН1-лимфоциты;

5) дендритные клетки.

31. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

1) пептидогликан;

2) уреаза;

3) вакуолизирующий токсин;

4) CagA-белок;+

5) флагеллин.

32. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1) атрофическим изменениям эпителиоцитов;+

2) вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;

3) усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;

4) формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;

5) слущиванию эпителиоцитов.

33. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

1) пептидогликан;

2) липопротеин;

3) уреаза;

4) липополисахарид;+

5) белки наружной мембраны.+

34. Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1) протеолиз муцина;

2) гидролиз сахарозы;

3) синтез пептидогликана;

4) гидролиз аммиака;

5) гидролиз мочевины.+

35. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1) деструкции плотных межэпителиальных контактов;

2) интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;+

3) формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;

4) формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;

5) формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.

36. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1) в условиях стационара;

2) в детском возрасте;+

3) при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;

4) в возрасте старше 60 лет;

5) при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.

37. Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1) резистентность к действию комплемента;+

2) отсутствие резистентности к фагоцитозу;

3) сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;+

4) резистентность к действию антибактериальных антител;+

5) резистентность к фагоцитозу;+

6) резистентность к антибиотикам.+

38. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1) разрушение биоплёнки;

2) активацию продукции вакуолизирующего токсина;+

3) формирование биоплёнки;+

4) размножение бактериальных клеток;+

5) образование микроколоний;+

6) квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия.+

39. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1) коньюгации плазмиды;

2) точечной мутации в геноме;

3) трансдукции бактериофагом;

4) генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;

5) природной трансформации.+

40. “Молекулярный шприц” обеспечивает

1) транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;+

2) адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;

3) резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;

4) взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;

5) активацию комплемента.

41. Helicobacter pylori открыт

1) Александром Флемингом;

2) Говардом Стиром;

3) Уорреном и Маршаллом;+

4) Луи Пастером;

5) Бойлем и Мариоттом.

42. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1) вакуолизирующий токсин;

2) уреаза Helicobacter pylori;+

3) интерлейкин IL-8;+

4) белки наружной мембраны Helicobacter pylori;+

5) липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori.+

43. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1) облигатным анаэробом;

2) факультативным анаэробом;

3) капнофилом;

4) микроаэробом;+

5) облигатным аэробом.

44. CagA-белок

1) индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;+

2) угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;

3) способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;+

4) активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;+

5) способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;+

6) способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов.+

45. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1) интерлейкина IL-17;

2) интерлейкина IL-12;

3) интерлейкина IL-1β;

4) интерлейкина IL-10;+

5) интерлейкина IL-6.

46. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1) кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;

2) хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома;+

3) кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;

4) дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;

5) хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома.

47. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

1) мочевина;

2) флагеллин;+

3) уреаза;

4) пептидогликан;+

5) липополисахарид.+

48. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;+

2) MALT-лимфомой желудка;+

3) хроническим гастритом;

4) дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;+

5) язвенной болезнью желудка.+

49. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

1) пептидогликан;

2) Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;+

3) флагеллин;

4) липопротеин;

5) фосфолипид цитоплазматической мембраны.

50. Helicobacter pylori является

1) эукариотическим организмом;

2) грамнегативной бактерией;+

3) прокариотическим организмом;+

4) грампозитивной бактерией.

51. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

1) птицы;

2) домашние животные;

3) пищевые продукты;

4) медицинский инструментарий;

5) человек.+

52. Гидроксил-ионы образуются вследствие

1) диссоциации аммиака в одной среде;+

2) секреции париетальными клетками;

3) окислительного взрыва нейтрофилов;

4) секреции клетками покровного эпителия;

5) разложения хлористоводородной кислоты.

53. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1) участвует в формировании “молекулярного шприца”;

2) способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;

3) вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;

4) вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;+

5) участвует в формировании биоплёнки.

54. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1) взаимодействием уреазы и мочевины;

2) взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;

3) белками системы секреции 4-го типа;

4) действием вакуолизирующего токсина;

5) взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов.+

55. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1) способности к образованию спор;

2) способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;+

3) способности к трансформации в протопласты;+

4) способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;

5) способности к образованию биоплёнки.+

56. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

1) IgD;+

2) IgE;

3) IgG;

4) IgA;

5) IgM.

57. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1) образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;

2) интерлейкин IL-17;

3) гидролиз мочевины уреазой;

4) транслокация в цитоплазму CagA-белка;

5) выброс гастрина G-клетками.+

58. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1) факторы инвазивности;

2) факторы агрессии;

3) факторы реализации инфекционного процесса;+

4) факторы колонизации;+

5) факторы персистенции.+

59. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

1) гамма-глутамилтранспептидаза;+

2) плазмокоагулаза;

3) холестерол-гликозилтрансфераза;+

4) аргиназа;+

5) уреаза.+

60. В патогенезе канцерогенеза принимают участие

1) CagA-белок;+

2) вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;

3) уреаза Helicobacter pylori;

4) фактор некроза опухоли TNF-α;

5) активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами.+

61. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

1) хеморецепторы;+

2) капсула;

3) уреаза;+

4) жгутики;+

5) адгезины.+

62. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) пептидогликан;

2) фосфолипид;+

3) поверхностные белки;+

4) липопротеин;+

5) липополисахарид.+

63. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) олигосахариды;+

2) липид А;+

3) фосфоенолпируват;

4) полисахариды;+

5) моносахариды.+

64. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1) действия хлористоводородной кислоты;

2) действия антибиотиков;+

3) фагоцитоза нейтрофилами;+

4) действия комплемента;+

5) действия антител.+

65. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1) эндоцитоз уреазы;

2) транслокация CagA-белка;

3) эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;+

4) адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;

5) эндоцитоз вакуолизирующего токсина.+

66. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1) муцин слизи желудка;

2) мочевина содержимого желудка;+

3) фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;

4) матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;

5) хлористоводородная кислота содержимого желудка.

67. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1) аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;

2) чехол жгутика;+

3) ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;

4) углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;

5) гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины.+

68. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

1) нейтрофилы;

2) В-лимфоциты;+

3) дендритные клетки;+

4) макрофаги;+

5) тучные клетки.

69. К деструкции эпителиального пласта приводят

1) формирование биоплёнки;

2) перфорационный эффект активного комплемента;+

3) токсическое действие ионов аммония;+

4) трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;

5) вакуолизация эпителиоцитов.+

70. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1) снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;+

2) усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;

3) повышению проницаемости эпителиального барьера;+

4) снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;

5) снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками.+

источники[править]