Тесты НМО/Острый вирусный гепатит А (ВГА) у детей (по утвержденным клиническим рекомендациям)

Материал из Викиучебника — открытых книг для открытого мира
Перейти к навигации Перейти к поиску

Острый вирусный гепатит А (ВГА) у детей (по утвержденным клиническим рекомендациям)

вопросы[править]

1. Активная иммунизация обеспечивает защиту от заболевания ВГА

1) до 1 года;

2) до 5 лет и более;

3) до 6 мес;

4) от 1 до 3 мес;

5) от 3 до 5 мес.

2. В настоящее время идентифицировано _____ генотипов вируса гепатита А

1) 10;

2) 12;

3) 4;

4) 7.

3. В среднем инкубационный период ВГА составляет

1) 28-50 дней;

2) 4-28 дней;

3) 4-7 дней;

4) 7-45 дней.

4. В сыворотке крови, уже в ранние сроки заболевания ВГА, выявляются специфические антитела

1) сначала класса G, а затем Е;

2) сначала класса G, а затем М;

3) сначала класса М, а затем G;

4) сначала класса М, а затем А.

5. Вакцина для профилактики ВГА может сочетаться с любой другой вакциной, декларированной календарем профилактических прививок

1) без особых замечаний, если ребенок полностью здоров;

2) при условии введения в разные дни;

3) при условии введения в разные участки тела;

4) только в исключительных случаях по эпидпоказаниям.

6. Вирус HAV погибает при температуре от

1) 65°С;

2) 85°С;

3) 95°С;

4) >100°С.

7. Вирус HAV устойчив к действию

1) кислот;

2) формалина;

3) хлорамина;

4) щелочей;

5) эфира.

8. Вирус HAV чувствителен к действию

1) УФО;

2) кислот;

3) формалина;

4) хлорамина;

5) щелочей.

9. Дети первого года жизни

1) болеют ВГА крайне редко;

2) наиболее подвержены ВГА легкой формы;

3) наиболее подвержены ВГА среднетяжелой формы;

4) подвержены ВГА тяжелой формы.

10. Диагностикой и лечением ВГА у детей занимается врач

1) гастроэнтеролог;

2) инфекционист;

3) педиатр;

4) токсиколог.

11. Диагностический алгоритм врача при подозрении на ВГА включает

1) выбор тактики лечения;

2) инструментальную диагностику;

3) лабораторную диагностику;

4) сбор анамнеза, анализ жалоб;

5) физикальное обследование.

12. Дифференциальная диагностика ВГА основывается на симптомах начала заболевания

1) как правило, отсутствует преджелтушный период, при его наличии характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации в течение 1-4 дней;

2) острое начало, короткий преджелтушный период до 4-7 дней;

3) постепенное начало, длительный преджелтушный период до 7-14 дней.

13. Дифференциальный диагноз ВГА при абдоминальном синдроме проводится с заболеваниями

1) гастрит;

2) инфекционный мононуклеоз;

3) панкреатит;

4) псевдотуберкулез;

5) сальмонеллез.

14. Дифференциальный диагноз ВГА при наличии катарального синдрома проводится с заболеваниями

1) ОРВИ;

2) инфекционный мононуклеоз;

3) панкреатит;

4) псевдотуберкулез;

5) сальмонеллез.

15. Длительность желтушного периода обычно составляет

1) 14-21день;

2) 7-14 дней;

3) до 24 дней;

4) до 7 дней.

16. Для типичной желтушной формы ВГА характерным является

1) асимптомное начало;

2) желтушность кожи и склер;

3) острое начало;

4) повышение аппетита;

5) повышение температуры;

6) тошнота, рвота.

17. Желтушная атипичная форма ВГА встречается в основном у пациентов

1) взрослых;

2) детей до 7 лет;

3) новорожденных;

4) пожилых;

5) препубертатного возраста;

6) пубертатного возраста.

18. Использование витаминов А и Е при лечении пациентов с ВГА

1) возможно при отсутствии абдоминального синдрома;

2) возможно при отсутствии синдрома холестаза;

3) рекомендуется при любых формах ВГА;

4) рекомендуется только на этапе выздоровления.

19. Использование экстракорпоральных методов детоксикации (плазмафереза, плазмообмена, каскадной плазмафильтрации) рекомендовано в случаях

1) атипичного течения ВГА;

2) неэффективности консервативных мероприятий;

3) среднетяжелого ВГА на фоне выраженной интоксикации;

4) тяжелого течения ВГА.

20. Классификация манифестной формы ВГА

1) безжелтушная;

2) желтушная;

3) инаппарантная;

4) субклиническая.

21. Критериями выздоровления ВГА являются

1) нормализация или значительное уменьшение размеров печени;

2) нормализация температуры;

3) нормализация уровня аминотрансаминаз (АлТ, АсТ) и билирубина;

4) отсутствие интоксикации;

5) появление в крови анти-НAV IgG;

6) стабилизация состояния и улучшение аппетита.

22. Легкие и среднетяжелые формы ВГА составляют

1) до 56%;

2) до 76%;

3) до 87%;

4) до 97%.

23. Легкую степень тяжести ВГА характеризуют клинические симптомы

1) геморрагический синдром слабо выражен;

2) незначительная интоксикация, умеренная желтуха;

3) отечно-асцитический синдром слабо выражен;

4) отсутствие отечности;

5) размеры печени в норме или увеличены до 3 см.

24. Механизм передачи вируса гепатита А

1) воздушно-капельный;

2) контактно-бытовой;

3) парентеральный;

4) фекально-оральный.

25. Наиболее вероятные пути передачи вируса гепатита А

1) водный;

2) контактно-бытовой;

3) парентеральный;

4) пищевой;

5) половой.

26. Наиболее часто у детей выявляется форма ВГА

1) безжелтушная;

2) бессимптомная;

3) желтушная атипичная;

4) желтушная типичная.

27. Наибольшую сложность для диагностики представляют формы ВГА

1) безжелтушная;

2) желтушная атипичная;

3) инаппарантная;

4) субклиническая.

28. Наименее вероятные пути передачи вируса гепатита А

1) водный;

2) контактно-бытовой;

3) парентеральный;

4) пищевой;

5) половой.

29. Острый вирусный гепатит А (ВГА) — это инфекционное заболевание

1) с преимущественно контактно-бытовым механизмом передачи и характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, сопровождающееся среднетяжелыми нарушениями функции печени;

2) с преимущественно парентеральным механизмом передачи и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, нарушениями функции печени различной степени тяжести и доброкачественным течением;

3) с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи и характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, сопровождающееся среднетяжелыми нарушениями функции печени;

4) с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, нарушениями функции печени различной степени тяжести и доброкачественным течением.

30. Пассивная иммунизация обеспечивает защиту от заболевания ВГА

1) до 1 года;

2) до 5 лет и более;

3) до 6 мес;

4) от 1 до 3 мес;

5) от 3 до 5 мес.

31. Патогенез ВГА включает

1) биохимические и структурные изменения в клетках, цитолиз;

2) длительное вирусовыделение и вирусоносительство, хронизацию;

3) лимфогенную и гематогенную диссеминацию вируса;

4) отсутствие латентного периода;

5) проникновение и размножение вируса в гепатоцитах;

6) размножение вируса в лимфоузлах.

32. По длительности течения ВГА может быть

1) острое затяжное;

2) острое циклическое;

3) персистирующее;

4) хроническое.

33. По клинической форме выделяют ВГА

1) бессимптомная;

2) легкая;

3) манифестная;

4) средняя;

5) тяжелая.

34. По результатам лабораторной диагностики вирусный гепатит А характеризуется как легкой степени тяжести при уровне общего билирубина

1) 100-170 мкмоль/л;

2) 170-200 и более;

3) 85-100 мкмоль/л.

35. При развитии печеночной недостаточности с профилактической целью антибактериальных осложнений оптимальным является назначение рифаксимина внутрь детям до 12 лет

1) 10-15мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 10-14 дней;

2) 10-15мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней;

3) 20-30мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 10-14 дней;

4) 20-30мг/кг/ сутки, 2-3 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней.

36. При своевременном лечении ВГА и соблюдении всех рекомендаций, компенсация функции печени и стабилизация состояния пациента наблюдается в _____ случаев

1) 100%;

2) 65-75%;

3) 75-85%;

4) 85-95%.

37. При слабовыраженной гепатомегалии наиболее информативными признаками при постановке диагноза ВГА являются

1) ахоличный стул;

2) боли в эпигастрии;

3) повышение температуры;

4) потемнение мочи;

5) тошнота, рвота.

38. При типичной желтушной форме ВГА увеличение размеров печени и ее плотности

1) значительно и отмечается до полного выздоровления;

2) максимально в желтушный период;

3) максимально в преджелтушный период;

4) незначительно в желтушный период.

39. Признаки желтушной атипичной формы ВГА

1) зуд кожи выражен;

2) зуд кожи отсутствует;

3) интоксикация отсутствует;

4) лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ;

5) лейкоцитоз не выражен, повышение СОЭ;

6) температура субфебрильная.

40. Применение 10% коммерческого иммуноглобулина либо специфического иммуноглобулина с повышенным содержанием анти-HAV с целью пассивной иммунизации рекомендуется детям от 1 года до 10 лет в дозе

1) 1,0 мл;

2) 1,5 мл;

3) 2,0 мл;

4) 3,0 мл.

41. Протромбиновый индекс тяжелой степени тяжести ВГА составляет

1) 60-40%;

2) 80-60%;

3) до 80%.

42. Рекомендуемая доза 10% коммерческого иммуноглобулина либо специфического иммуноглобулина с повышенным содержанием анти-HAV с целью пассивной иммунизации детей старше 10 лет

1) 1,0 мл;

2) 1,5 мл;

3) 2,0 мл;

4) 3,0 мл.

43. Риск инфицирования плода и новорожденного ребенка, родившегося от больной вирусным гепатитом

1) вероятность инфицирования неопределенная;

2) очень высокий;

3) практически всегда инфицирован;

4) практически не подвержен инфицированию.

44. Среднюю степень тяжести ВГА характеризуют клинические симптомы

1) геморрагический синдром слабо выражен;

2) отечно-асцитический синдром слабо выражен;

3) отсутствие отечности;

4) размеры печени увеличены до 4-6 см;

5) умеренно выраженная интоксикация, 5-7 дней;

6) умеренно выраженная интоксикация, 8-15 дней.

45. Субклиническую форму ВГА отличает от инаппарантной

1) при субклинической форме не отмечается изменения трансфераз и характерно позднее выявление анти-HAV. При инаппарантной форме обнаружение анти-HAV IgM и умеренное повышение трансфераз;

2) при субклинической форме не отмечается изменения трансфераз, но наличие анти-HAV. При инаппарантной форме обнаружение анти-HAV IgM и значительное повышение трансфераз;

3) при субклинической форме отмечается умеренное повышение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования;

4) при субклинической форме отмечается умеренное снижение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь умеренное снижение трансфераз.

46. Терапия больных ВГА является комплексной и включает методы лечения

1) патогенетические;

2) противовирусную терапию;

3) симптоматические;

4) хирургические.

47. Тяжелую степень тяжести ВГА характеризуют клинические симптомы

1) выраженная интоксикация более 15 дней;

2) выраженная интоксикация, 8-15 дней;

3) гепатомегалия до 4-6 см с прогрессивным увеличением;

4) гепатомегалия до 4-6 см с уменьшением на фоне прогрессирования;

5) развитие брадикардии;

6) развитие тахикардии.

48. У больного ВГА вирус обнаруживается в

1) гепатоцитах;

2) желчи;

3) крови;

4) моче;

5) фекалиях.

49. У больных ВГА людей встречаются генотипы вируса

1) I, II;

2) III, VII;

3) IV, V;

4) V, VI.

50. Уровень повышения аминотрансфераз (АлТ) при вирусном гепатите А средней степени тяжести

1) более 1000 ед/л;

2) до 1000 ед/л;

3) до 500 ед/л.

51. Хронизация для вирусного гепатита А

1) не характерна;

2) характерна в 5-10%;

3) характерна только у детей;

4) характерна только у пожилых.

источники[править]