Перейти к содержанию

Тесты НМО/Биологические основы зависимости от психоактивных веществ

Материал из Викиучебника — открытых книг для открытого мира

Биологические основы зависимости от психоактивных веществ

1. Активация пресинаптических D2-ауторецепторов обеспечивает

1) отрицательную обратную связь;

2) подавление высвобождения дофамина пресинаптическим окончанием нейрона;

3) угнетение двигательной активности.

2. В России для лечения алкогольной зависимости авторизованы все препараты, кроме:

1) Акампросата;

2) Дисульфирама;

3) Налмефена;

4) Налтрексона.

3. В чем заключаются клинические преимущества налмефена над налтрексоном?

1) имеет мишенью механизм не только положительного, но и отрицательного подкрепления;

2) отсутствует гепатотоксический потенциал;

3) принимается только в день приема алкоголя с тем, чтобы сохранить контроль над количеством потребляемого алкоголя.

4. В чем состоит отличие механизма действия налмефена от механизма действия налтрексона?

1) блокирует преимущественно дельта опиоидные рецепторы;

2) блокирует преимущественно каппа опиоидные рецепторы;

3) блокирует преимущественно мю опиоидные рецепторы;

4) имеет более короткий период полувыведения.

5. Где локализованы тела дофаминовых нейронов мезолимбического пути?

1) в аркуатном ядре гипоталамуса;

2) в вентральной покрышке среднего мозга;

3) в черной субстанции среднего мозга.

6. Где локализуется «центр удовольствия» (Nucleus accumbens)?

1) мост;

2) средний мозг;

3) стриатум;

4) таламус.

7. Дофаминовые рецепторы второго подтипа (D2) бывают

1) постсинаптические;

2) пресинаптические.

8. Дофаминовые рецепторы первого подтипа (D1) бывают

1) постсинаптические;

2) пресинаптические.

9. Как алкоголь влияет на активность дофаминергических нейронов мезолимбического пути?

1) все ответы верны;

2) не влияет;

3) повышает частоту спонтанных разрядов;

4) снижает частоту спонтанных разрядов.

10. Какая группа антидепрессантов является наиболее предпочтительной для применения у пациентов с зависимостью от ПАВ?

1) НаССА (миртазапин, миансерин, тразодон);

2) СИОЗС (эсциталопрам/циталопрам, сертралин и др.);

3) ТЦА (амитриптилин, кломипрамин, имипрамин и др.).

11. Какие доклинические методы оценки наркогенного потенциала веществ используются в эксперименте?

1) все вышеперечисленное;

2) реакция внутривенного самовведения;

3) условно-рефлекторная реакция предпочтения места;

4) электрическая самостимуляция.

12. Какие области мозга являются мишенью «самостимуляции»?

1) гиппокамп;

2) кора головного мозга;

3) лимбические структуры;

4) мозжечек.

13. Каковы механизмы действия кокаина?

1) активация дофаминовой системы кокаином осуществляется при участии эндогенного каннабиноида 2-AG;

2) активация дофаминовой системы кокаином происходит исключительно благодаря его способности блокировать дофамин-транспортный белок (DAT).

14. Каковы механизмы действия опиоидов?

1) активируют дельта-опиатные рецепторы;

2) активируют каппа-опиатные рецепторы;

3) блокируют тормозное влияние ГАМК на дофаминовые нейроны вентральной покрышки среднего мозга, активируя мю-опиатные рецепторы.

15. Какое заболевание в меньшей степени связано с нарушениями в работе дофаминовой системы?

1) болезнь Альцгеймера;

2) болезнь Паркинсона;

3) зависимость от психоактивных веществ;

4) синдром Тауретта;

5) шизофрения.

16. Какой метод используется для анализа экспрессии генов?

1) ПЦР в реальном времени;

2) высокоэффективная жидкостная хроматография;

3) оптогенетический анализ.

17. Какой нейромедиатор в системе «награды» отвечает за формирование ощущения удовольствия?

1) Гистамин;

2) Дофамин;

3) Норадреналин;

4) Серотонин.

18. Роль динорфина в функционировании системы награды:

1) выполняет роль отрицательной обратной связи в системе «стриатум – средний мозг»;

2) повышает высвобождение дофамина в стриатуме;

3) является ко-трансмиттером ГАМК в шипиковых нейронах стриатума, экспрессирующих D1 рецепторы дофамина;

4) является ко-трансмиттером ГАМК в шипиковых нейронах стриатума, экспрессирующих D2рецепторы дофамина.

19. С повышением уровня какого их эндогенных опиоидных пептидов связана ангедония, вызываемая прекращением приема ПАВ у зависимых субъектов?

1) Динорфин;

2) Эндорфин;

3) верны оба ответа.

20. С повышением уровня какого их эндогенных опиоидных пептидов связана эйфория, вызываемая ПАВ?

1) Динорфин;

2) Эндорфин;

3) верны оба ответа.

21. С чем связана активация дофаминовой нейротрансмиссии амфетамином?

1) амфетамин нарушает работу везикулярного транспортера моноаминов (VMAT);

2) амфетамин нарушает работу дофаминового транспортера (DAT), в результате чего концентрация дофамина в синаптической щели возрастает.

22. Связан ли высокий уровень потребления ПАВ с низкой плотностью D2 рецепторов в стриатуме?

1) да;

2) неизвестно;

3) нет.

23. Синдром отмены алкоголя характеризуется:

1) гиперактивацией возбуждающей нейротрансмиссии;

2) повышением уровня динорфина;

3) снижением уровня ГАМК;

4) снижением уровня дофамина.

24. Сколько подтипов дофаминовых рецепторов описано в настоящее время?

1) D1, D2;

2) D1, D2, D3;

3) D1, D2, D3, D4, D5.

25. У приверженных пациентов налтрексон снижает

1) потребность в алкоголе;

2) предотвращает рецидивы.

26. Физиологические функции дофамина (3-гидрокситирамина) были впервые описаны

1) в 50-е годы прошлого столетия;

2) в 70-е годы прошлого столетия;

3) в 90-е годы прошлого столетия.

27. Что оказывает влияние на мотивацию к потреблению ПАВ на поздних стадиях формирования зависимости?

1) больше отрицательное подкрепление;

2) больше положительное подкрепление;

3) одинаково;

4) только отрицательное подкрепление;

5) только положительное подкрепление.

28. Что оказывает влияние на мотивацию к потреблению ПАВ на ранних стадиях формирования зависимости?

1) больше отрицательное подкрепление;

2) больше положительное подкрепление;

3) одинаково;

4) только отрицательное подкрепление;

5) только положительное подкрепление.

29. Эффективность СИОЗС при алкогольной зависимости определяется:

1) высокой коморбидностью депрессий, тревожных расстройств и болезней зависимости;

2) наличием центральной серотонинергической недостаточности при алкогольной зависимости;

3) способностью снижать патологическое влечение (крэйвинг).

30. Эффективность дисульфирама при алкогольной зависимости определяется:

1) влиянием на механизмы положительного подкрепления;

2) выработкой отвращения к алкоголю за счет накопления ацетальдегида;

3) снижением выраженности синдрома отмены;

4) способностью повышать уровень дофамина в стриатуме.

источники

[править]