Тесты НМО/Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ
Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ
вопросы[править]
1. В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью
4) уровень дофамина остается стабильно низким.
1) колебаний уровня дофамина нет;
2) уровень дофамина в начальном периоде повышен, затем, остается ниже нормы;
3) уровень дофамина остается стабильно высоким;
2. В качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов при длительном употреблении алкоголя и наркотиков выступает подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов
4) моноаминоксидазы (МАО).
1) алкогольдегидрогеназы;
2) дофаминбетагидроксилазы (ДБГ);
3) липопротеинлипазы;
3. В случае алкогольного делирия уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в
4) 5 раз.
1) 2 раза;
2) 3 раза;
3) 4 раза;
4. В случае тяжелого абстинентного синдрома уровень дофамина в крови превышает его исходные показатели в
4) 5 раз.
1) 2 раза;
2) 3 раза;
3) 4 раза;
5. Возбуждение системы подкрепления под действием психоактивных веществ сопровождается
4) тревогой.
1) ангедонией;
2) астенией;
3) положительно окрашенными эмоциональными переживаниями;
6. Гены, ответственные за различные звенья кругооборота дофамина (ДА) при алкогольной зависимости
6) ген фермента разрушения ДА — катехол-орто-метилтрансферазы (СОМТ).
1) ген ДА-рецепторов 1-го и 4-го подтипов (DRD1, DAT);
2) ген ДА-рецепторов 2-го и 4-го подтипов (DRD2, DRD4);
3) ген ДА-транспортного белка (DAT);
4) ген ДА-транспортного белка (DBH);
5) ген ключевого фермента синтеза норадреналина — дофамин-β-гидроксилазы (DBH);
7. Действие психоактивных веществ приводит к
4) торможению системы подкрепления.
1) возбуждению системы подкрепления;
2) высвобождению дофамина из депо;
3) непосредственной стимуляции постсинаптических дофаминовых рецепторов;
8. Дефицит дофамина в подкрепляющих структурах мозга в период формирования ремиссии способствует
4) сохранению патологического влечения к наркотикам и алкоголю.
1) высокой вероятности рецидива заболевания;
2) появлению «сухой абстиненции»;
3) редукции патологического влечения к наркотикам и алкоголю;
9. Механизмы изменения свойств опиоидных рецепторов при зависимости от опиатов
5) разобщение с вторичными мессенджерами.
1) изменение в функционировании фосфолипидов мембран эффекторных клеток;
2) изменение параметров связывания лигандов опиоидных рецепторов;
3) изменение экспрессии тРНК опиоидных рецепторов под влиянием экзогенных опиатов;
4) нарушение генетической регуляции опиоидных рецепторов;
10. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от ПАВ базируются в
4) стволовых и лимбических структурах мозга.
1) височной доле;
2) лобной доле;
3) мозжечке;
11. Основная нейромедиаторная система, участвующая в формировании зависимости от психоактивных веществ
4) дофаминовая.
1) ацетилхолиновая;
2) гистаминовая;
3) глутаматергическая;
12. Основной мишенью терапевтического воздействия при всех типах зависимости от психоактивных веществ является регуляция и нормализация функций
4) дофаминовой системы.
1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
13. Повторные приемы психоактивных веществ приводят к
4) увеличению запасов серотонина.
1) истощению запасов дофамина;
2) недостаточному возбуждению системы подкрепления при поступлении нормального импульса;
3) снижению чувствительности дофаминовых рецепторов;
14. Появление на фоне длительной ремиссии проявлений «сухой абстиненции», когда временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома связано с
4) понижением уровня дофамина в крови.
1) повышением уровня дофамина в крови;
2) повышением уровня норадреналина в крови;
3) повышением уровня серотонина в крови;
15. При абстинентном состоянии уровень дофамина
4) понижен.
1) зависит от наличия соматических расстройств;
2) не изменен;
3) повышен;
16. При длительном употреблении алкоголя и наркотиков в качестве механизма компенсации дефицита нейромедиаторов выступают
4) усиленный синтез катехоламинов.
1) замедленный синтез катехоламинов;
2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
3) усиление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
17. При злоупотреблении транквилизаторами, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции
4) эндогенной опиоидной системы.
1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
18. При опийной наркомании, кроме изменений дофаминовой нейромедиации, дополнительно изменяются функции
4) эндогенной опиоидной системы.
1) ГАМК-ергической системы;
2) бензодиазепиновой системы;
3) глутаматергической системы;
19. При синдроме зависимости при прекращении приема наркотика, т.е. в период абстиненции, происходит
4) ускоренный синтез катехоламинов.
1) накопление дофамина в биологических жидкостях и тканях;
2) подавление активности ферментов метаболизма катехоламинов;
3) усиленное высвобождение катехоламинов из депо;
20. При терапии синдрома зависимости нормализация состояния дофаминовой системы может быть достигнута
4) только через другие нейромедиаторы и нейромодуляторы.
1) как при непосредственном воздействии на различные звенья и регуляторы дофаминовой нейромедиации, так и через другие нейромедиаторы;
2) проведением электросудорожной терапии;
3) только при непосредственном воздействии на различные звенья дофаминовой нейромедиации;
21. При употреблении алкоголя в организме происходит конденсация продукта метаболизма этанола — ацетальдегида с избытком свободного дофамина, в результате образуются
4) циклические нонапептиды.
1) гексапептиды;
2) опиатоподобные вещества (тетрагидроизохинолины, папаверолины);
3) синуклеины;
22. При формировании синдрома зависимости ускоренный кругооборот катехоламинов предполагает
4) усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма.
1) подавление синтеза катехоламинов и усиление активности ферментов их метаболизма;
2) только подавление активности ферментов их метаболизма;
3) только усиленный синтез катехоламинов;
23. Психоактивные вещества
5) обладают токсическим действием.
1) влияют на формирование зависимости у потомства;
2) влияют на формирование у потомства поведенческих нарушений;
3) вызывают патологическую зависимость;
4) не влияют на формирование зависимости у потомства;
24. Развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома связано с повышением уровня
4) серотонина.
1) ацетилхолина;
2) гистамина;
3) дофамина;
25. Синуклеины — это
6) участвуют в процессах нейродегенерации.
1) везикулярные белки, локализующиеся в постсинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;
2) везикулярные белки, локализующиеся в пресинаптических окончаниях моноаминергических нейронов;
3) вовлечены в молекулярные механизмы зависимости от психоактивных веществ;
4) избирательно вовлечены в молекулярные механизмы в зависимости от психоактивных веществ;
5) участвуют в метаболизме дофамина;
26. Стволовые и лимбические структуры мозга, отвечающие за нейрофизиологические механизмы развития зависимости называются системой
4) укрепления.
1) закрепления;
2) подкрепления;
3) поощрения;
27. Типы опиоидных рецепторов
4) μ рецептор.
1) k рецептор;
2) α рецептор;
3) δ рецептор;
28. У больных алкоголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием имеется системное нарушение функций ДА-системы
5) снижение коэффициента дофамин/норадреналин.
1) дефицит свободных форм дофамина;
2) низкая активность фермента дофамин В-гидроксилазы;
3) повышение коэффициента «свободный дофамин/норадреналин;
4) снижение коэффициента «свободный дофамин/конъюгированный дофамин»;
29. Формирование зависимости от психоактивных веществ является результатом взаимодействия факторов
5) экономических.
1) биологических;
2) влияния окружающей среды;
3) генетических;
4) психосоциальных;
30. Характеристики фермента альдегиддегидрогеназа
6) при низком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь.
1) его врожденный, генетически детерминированный уровень активности, является фактором формирования зависимости от алкоголя;
2) его высокая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;
3) его низкая активность часто встречается у северных народов Азии, индейцев, японцев;
4) контролирует разрушение ацетальдегида — продукта метаболизма этанола;
5) при высоком уровне его активности возникает аверсивная реакция на алкоголь;