Инсульт: различия между версиями

Материал из Викиучебника — открытых книг для открытого мира
Содержимое удалено Содержимое добавлено
Нет описания правки
Нет описания правки
Строка 1: Строка 1:
'''Инсу́льт''' — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течении нескольких минут, часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.
'''Инсу́льт''' (от лат. ''insulto'' — наскакивать, нападать) — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течении нескольких минут, часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.
== МКБ-10 ==
== МКБ-10 ==
[http://http://www.mkb10.ru/?class=9&bloc=60 I60-I69]
[http://http://www.mkb10.ru/?class=9&bloc=60 I60-I69]

Версия от 10:01, 25 апреля 2010

Инсу́льт (от лат. insulto — наскакивать, нападать) — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течении нескольких минут, часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

МКБ-10

I60-I69

Классификация

В клинической практике используется обычно простая классификация:

  • ишемический инсульт
  • геморрагический инсульт

Патогенетически выделяют:

  • ишемический инсульт:
  1. атеротромботический
  2. кардиоэмболический
  3. гемодинамический
  4. лакунарный
  5. инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
  • геморрагический инсульт:
  1. субарахноидальное кровоизлияние
  2. паренхиматозное кровоизлияние
  3. кровоизлияние в мозжечок
  4. вентрикулярное кровоизлияние
  5. смешанные кровоизлияния (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное)

По периодам инсульта выделяют:

  1. Острейший
  2. Острый
  3. Ранний восстановительный
  4. Поздний восстановительный
  5. Период последствий
  6. Период отдалённых последствий (резидуальный)

По степени тяжести:

  1. Малый инсульт (незначительная неврологическая симптоматика, регрессирующая в течении первых 21 дня заболевания)
  2. Лёгкой и средней тяжести инсульт (без признаков отёка мозга, расстройств сознания, с преобладанием очаговой неврологической симптоматики)
  3. Тяжёлый инсульт

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют:

  • инсульт в развитии («инсульт в ходу» — при нарастании выраженности неврологической симптоматики)
  • завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств)

Этиология

В связи с тем, что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.
Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития инсульта:

  • немодифицируемые
  1. возраст
  2. пол
  3. наследственная предрасположенность
  • модифицируемые
  1. артериальная гипертензия
  2. заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
  3. перенесённые транзиторные ишемические атаки
  4. сахарный диабет
  5. неправильный образ жизни (курение, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс)
  6. оральные контрацептивы (препараты с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышают риск ишемического инсульта)
  7. бессимптомное поражение сонных артерий

Патогенез

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов развития ишемического инсульта («ишемический каскад»):

  • 1-й этап: снижение мозгового кровотока
  • 2-й этап: глутаматная «эксайтотоксичность»
  • 3-й этап: внутриклеточное накопление кальция
  • 4-й этап: активация внутриклеточных ферментов
  • 5-й этап: повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
  • 6-й этап: экспрессия генов
  • 7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
  • 8-й этап: апоптоз

Развитие геморрагического инсульта происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов. Дистония сосудов и повышение проницаемости стенки приводят к пропотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезнм кровоизлияниям, которые, сливаясь, образуют обширный очаг геморрагического пропитывания.

Клиническая картина

Клиническая картина при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80–85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15–20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии — наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии. При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия. Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии. Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия). Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (P1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.