Инсульт: различия между версиями

Материал из Викиучебника — открытых книг для открытого мира
Содержимое удалено Содержимое добавлено
Нет описания правки
Нет описания правки
Строка 58: Строка 58:
*7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
*7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
*8-й этап: апоптоз
*8-й этап: апоптоз
Развитие '''геморрагического инсульта''' происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов.
Развитие '''геморрагического инсульта''' происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов. Дистония сосудов и повышение проницаемости стенки приводят к пропотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезнм кровоизлияниям, которые, сливаясь, образуют обширный очаг геморрагического пропитывания.

Версия от 09:36, 25 апреля 2010

Инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течении нескольких минут, часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

МКБ-10

I60-I69

Классификация

В клинической практике используется обычно простая классификация:

  • ишемический инсульт
  • геморрагический инсульт

Патогенетически выделяют:

  • ишемический инсульт:
  1. атеротромботический
  2. кардиоэмболический
  3. гемодинамический
  4. лакунарный
  5. инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
  • геморрагический инсульт:
  1. субарахноидальное кровоизлияние
  2. паренхиматозное кровоизлияние
  3. кровоизлияние в мозжечок
  4. вентрикулярное кровоизлияние
  5. смешанные кровоизлияния (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное)

По периодам инсульта выделяют:

  1. Острейший
  2. Острый
  3. Ранний восстановительный
  4. Поздний восстановительный
  5. Период последствий
  6. Период отдалённых последствий (резидуальный)

По степени тяжести:

  1. Малый инсульт (незначительная неврологическая симптоматика, регрессирующая в течении первых 21 дня заболевания)
  2. Лёгкой и средней тяжести инсульт (без признаков отёка мозга, расстройств сознания, с преобладанием очаговой неврологической симптоматики)
  3. Тяжёлый инсульт

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют:

  • инсульт в развитии («инсульт в ходу» — при нарастании выраженности неврологической симптоматики)
  • завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств)

Этиология

В связи с тем, что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор. Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития инсульта:

  • немодифицируемые
  1. возраст
  2. пол
  3. наследственная предрасположенность
  • модифицируемые
  1. артериальная гипертензия
  2. заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
  3. перенесённые транзиторные ишемические атаки
  4. сахарный диабет
  5. неправильный образ жизни (курение, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс)
  6. оральные контрацептивы (препараты с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышают риск ишемического инсульта)
  7. бессимптомное поражение сонных артерий

Патогенез

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов развития ишемического инсульта («ишемический каскад»):

  • 1-й этап: снижение мозгового кровотока
  • 2-й этап: глутаматная «эксайтотоксичность»
  • 3-й этап: внутриклеточное накопление кальция
  • 4-й этап: активация внутриклеточных ферментов
  • 5-й этап: повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
  • 6-й этап: экспрессия генов
  • 7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
  • 8-й этап: апоптоз

Развитие геморрагического инсульта происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов. Дистония сосудов и повышение проницаемости стенки приводят к пропотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезнм кровоизлияниям, которые, сливаясь, образуют обширный очаг геморрагического пропитывания.