Инсульт: различия между версиями
MIR (обсуждение | вклад) Нет описания правки |
MIR (обсуждение | вклад) Нет описания правки |
||
Строка 81: | Строка 81: | ||
Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал, таких как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале исходов Глазго. |
Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал, таких как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале исходов Глазго. |
||
===Лабораторные исследования=== |
===Лабораторные исследования=== |
||
*клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов) |
|||
*биохимический анализ крови (содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, КФК) |
|||
*коагулограмма (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение) |
|||
*клинический анализ мочи |
|||
===Инструментальные исследования=== |
===Инструментальные исследования=== |
||
====КТ головного мозга==== |
|||
Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности КТ и МРТ. Эти методы используются для дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, уточнения характера инсульта (ишемический или геморрагический) и контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта. |
|||
КТ — международный стандарт диагностики инсульта. |
|||
В остром периоде инфаркта мозга доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения бывает цитотоксический отёк, к нему обычно присоединяется и вазогенный отёк при поражении микроциркуляторного русла. На КТ-изображениях зона инфаркта мозга в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объёмный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев этот участок соответствует определённому сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ-изображениях обычно через 10–14 ч после начала заболевания. |
В остром периоде инфаркта мозга доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения бывает цитотоксический отёк, к нему обычно присоединяется и вазогенный отёк при поражении микроциркуляторного русла. На КТ-изображениях зона инфаркта мозга в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объёмный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев этот участок соответствует определённому сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ-изображениях обычно через 10–14 ч после начала заболевания. |
||
Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отёка мозга. При больших полушарных инфарктах мозга в течение первых часов инсульта, ещё до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга, возможно выявление локального объёмного эффекта в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и отсутствия контраста между серым и белым веществом. |
Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отёка мозга. При больших полушарных инфарктах мозга в течение первых часов инсульта, ещё до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга, возможно выявление локального объёмного эффекта в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и отсутствия контраста между серым и белым веществом. |
||
Строка 89: | Строка 93: | ||
Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдают повышение плотности до изоденсивного, а иногда и до слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием неовазогенеза и восстановлением кровотока. Этот феномен даёт «эффект затуманивания», что затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде инфаркта мозга. Но в связи с развитием неовазогенеза в этот период отмечают накопление контрастного препарата в сером веществе зоны поражения (так называемый гиральный тип контрастного усиления), что позволяет точно определять границы инфаркта мозга. В течение 2-й нед инфаркта мозга обычно регрессирует положительный эффект объёмного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,5–2 мес на КТ-изображениях выявляют гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте. |
Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдают повышение плотности до изоденсивного, а иногда и до слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием неовазогенеза и восстановлением кровотока. Этот феномен даёт «эффект затуманивания», что затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде инфаркта мозга. Но в связи с развитием неовазогенеза в этот период отмечают накопление контрастного препарата в сером веществе зоны поражения (так называемый гиральный тип контрастного усиления), что позволяет точно определять границы инфаркта мозга. В течение 2-й нед инфаркта мозга обычно регрессирует положительный эффект объёмного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,5–2 мес на КТ-изображениях выявляют гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте. |
||
При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. Соответственно наблюдают умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации. |
При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. Соответственно наблюдают умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации. |
||
====МРТ головного мозга==== |
|||
МРТ-изменения при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях, что связано с высокой чувствительностью Т2-взвешенных изображений к повышению содержания воды в веществе мозга. На Т1-взвешенных изображениях снижение сигнала в зоне инфаркта мозга умеренное и для диагностики малоинформативное. Но для геморрагической трансформации повышение сигнала на Т1-взвешенных изображениях, связанное с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве, бывает основным диагностическим критерием. Этот признак начинает выявляться через 5–7 дней после развития геморрагической трансформации и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ-признаки данного осложнения инфаркта мозга уже регрессируют. |
|||
МРТ — более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний, поэтому мнее пригодна для экстренной диагностики. Также ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. |
|||
Наряду с изменением интенсивности сигнала на МР-изображениях при инфаркте мозга появляется и нарастает объёмный эффект, проявляющийся сглаженностью рисунка борозд и извилин мозга, сдавлением наружных и внутренних ликворных пространств. Эти изменения при МРТ выявляют более точно по сравнению с КТ в связи с возможностью получения изображений в различных проекциях. |
|||
====ЭХО-ЭГ и люмбальная пункция==== |
|||
В процессе организации инфаркта мозга наблюдают 2 основных типа тканевых изменений в зоне поражения — формирование кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация), и пролиферацию глии (глиозная трансформация). Дифференцировка данных типов тканевых изменений затруднена как на КТ-изображениях, так и на обычных Т2- и Т1-взвешенных изображениях, поскольку в участках глиозной трансформации общее содержание воды также повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. |
|||
При недоступности КТ или МРТ обязательно проведение ЭХО-ЭГ, а также люмбальной пункции (при отсутствии противопоказаний: воспаление поясничной области и внутричерепные объёмные процессы (опасность дислокационных нарушений)) |
|||
На изображениях, полученных при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды (Fluid Attenuated Inversion Recovery — FLAIR), участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная; в отличие от этого постинфарктные кисты будут гипоинтенсивными, так как они содержат в основном свободную воду. Использование данного режима позволяет определять соотношение 2 указанных типов тканевых изменений в зоне хронического инфаркта мозга и, соответственно, изучать влияние на них различных факторов, в том числе терапевтических воздействий. |
|||
Использование КТ- или МР-ангиографии позволяет выявлять окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов при ишемическом инсульте, а также оценивать варианты строения виллизиева круга и других сосудистых структур. |
|||
В последние годы в клиническую практику внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе не только КТ-, но и МР-технологий. Оба метода основаны на болюсном введении соответствующего контрастного препарата и позволяют получать КТ-перфузионные и МРТ-изображения, взвешенные по различным параметрам мозговой перфузии (относительный региональный мозговой кровоток, время транзита крови, объём крови в веществе мозга). Эти методы позволяют выявлять участки гипоперфузии мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения. |
|||
Новым и эффективным при сосудистых поражениях мозга является режим МРТ-исследования, позволяющий получать диффузионно-взвешенные изображения. Развитие цитотоксического отёка при остром ишемическом поражении мозга сопровождается переходом молекул воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство, что приводит к уменьшению скорости их диффузии. Это проявляется на диффузионно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала. Подобные гиперинтенсивные изменения обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга и проявляются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего. |
|||
Использование диффузионно-взвешенных и перфузионных МР-изображений позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов КТ и МРТ. На перфузионных МР-изображениях выявляют участки гипоперфузии мозга. Сопоставление распространённости данных изменений с величиной гиперинтенсивных участков на диффузионно-взвешенных изображениях позволяет дифференцировать зону необратимых ишемических повреждений вещества мозга от пенумбры — зоны гипоперфузии с потенциально обратимыми тканевыми изменениями. |
|||
Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики даёт возможность успешно решать большинство диагностических задач при острых нарушениях мозгового кровообращения. Использование некоторых из них в динамике позволяет контролировать течение тканевых изменений в зоне ишемического повреждения, что открывает новые возможности для выбора наиболее адекватных методов терапевтического воздействия и контроля за эффективностью новых методов лечения острых нарушений мозгового кровообращения. |
|||
МРТ служит наиболее информативным методом прижизненной диагностики инфаркта мозга, визуализация острой фокальной ишемии мозга возможна уже через несколько минут после её начала (с помощью диффузионно- и перфузионно-взвешенных последовательностей). Ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. В настоящее время общепринятым стандартом при исследовании больных с острой сосудистой неврологической патологией считают предпочтительное использование КТ в первые сутки заболевания в целях дифференциальной диагностики между ишемическим поражением и геморрагическим инсультом, поскольку в это время выявляемость кровоизлияний при КТ выше, чем при МРТ, за исключением случаев использования специальных режимов исследования на высокопольных МР-томографах. |
Версия от 12:26, 25 апреля 2010
Инсу́льт (от лат. insulto — наскакивать, нападать) — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течении нескольких минут, часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.
МКБ-10
Классификация
В клинической практике используется обычно простая классификация:
- ишемический инсульт
- геморрагический инсульт
Патогенетически выделяют:
- ишемический инсульт:
- атеротромботический
- кардиоэмболический
- гемодинамический
- лакунарный
- инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
- геморрагический инсульт:
- субарахноидальное кровоизлияние
- паренхиматозное кровоизлияние
- кровоизлияние в мозжечок
- вентрикулярное кровоизлияние
- смешанные кровоизлияния (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное)
По периодам инсульта выделяют:
- Острейший
- Острый
- Ранний восстановительный
- Поздний восстановительный
- Период последствий
- Период отдалённых последствий (резидуальный)
По степени тяжести:
- Малый инсульт (незначительная неврологическая симптоматика, регрессирующая в течении первых 21 дня заболевания)
- Лёгкой и средней тяжести инсульт (без признаков отёка мозга, расстройств сознания, с преобладанием очаговой неврологической симптоматики)
- Тяжёлый инсульт
В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют:
- инсульт в развитии («инсульт в ходу» — при нарастании выраженности неврологической симптоматики)
- завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств)
Этиология
В связи с тем, что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.
Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития инсульта:
- немодифицируемые
- возраст
- пол
- наследственная предрасположенность
- модифицируемые
- артериальная гипертензия
- заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
- перенесённые транзиторные ишемические атаки
- сахарный диабет
- неправильный образ жизни (курение, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс)
- оральные контрацептивы (препараты с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышают риск ишемического инсульта)
- бессимптомное поражение сонных артерий
Патогенез
Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов развития ишемического инсульта («ишемический каскад»):
- 1-й этап: снижение мозгового кровотока
- 2-й этап: глутаматная «эксайтотоксичность»
- 3-й этап: внутриклеточное накопление кальция
- 4-й этап: активация внутриклеточных ферментов
- 5-й этап: повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
- 6-й этап: экспрессия генов
- 7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
- 8-й этап: апоптоз
Развитие геморрагического инсульта происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов. Дистония сосудов и повышение проницаемости стенки приводят к пропотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезнм кровоизлияниям, которые, сливаясь, образуют обширный очаг геморрагического пропитывания.
Клиническая картина
Клиническая картина при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80–85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15–20%).
Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии
Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии — наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии. При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия. Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии. Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия). Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.
Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии
Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.
Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии
При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (P1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).
Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения
Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.
Диагностика
Анамнез
При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, а также скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике очаговых (двигательные, речевые, чувствительные нарушения) и общемозговых (нарушения уровня сознания, рвота, генерализованные судороги) симптомов. Для инсульта характерно, как правило, внезапное возникновение неврологических симптомов; очаговая симптоматика бывает определяющей для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения. При сборе анамнеза жизни необходимо выявить возможные факторы риска инсульта — артериальную гипертензию, сахарный диабет, мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма, атеросклероз, перенесённые сосудистые заболевания (например, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), гиперхолестеринемию, курение и др. Необходимо также выяснить наследственный анамнез по части сосудистой патологии у родственников больного.
Физикальное обследование
Физикальное обследование больного с острым нарушением мозгового кровообращения проводят по общепринятым правилам по системам органов (дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная и др.). При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой симптоматики (нарушения уровня сознания, головная боль, тошнота, рвота, генерализованные судороги), менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики. Для выявления последних необходима последовательная оценка функций ЧН, двигательной системы, чувствительной и координаторной сфер, вегетативной системы и высших психических функций. Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал, таких как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале исходов Глазго.
Лабораторные исследования
- клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов)
- биохимический анализ крови (содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, КФК)
- коагулограмма (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение)
- клинический анализ мочи
Инструментальные исследования
КТ головного мозга
КТ — международный стандарт диагностики инсульта. В остром периоде инфаркта мозга доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения бывает цитотоксический отёк, к нему обычно присоединяется и вазогенный отёк при поражении микроциркуляторного русла. На КТ-изображениях зона инфаркта мозга в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объёмный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев этот участок соответствует определённому сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ-изображениях обычно через 10–14 ч после начала заболевания. Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отёка мозга. При больших полушарных инфарктах мозга в течение первых часов инсульта, ещё до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга, возможно выявление локального объёмного эффекта в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и отсутствия контраста между серым и белым веществом. В части случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляют гиперденсивность участков средней, реже — задней мозговой артерии на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии этих сосудов. При КТ также возможно выявление различных сосудистых изменений, потенциально способных вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификатов в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитости и расширения сосудов, в частности долихоэктазии сосудов вертебробазилярной системы, церебральных сосудистых мальформаций. Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдают повышение плотности до изоденсивного, а иногда и до слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием неовазогенеза и восстановлением кровотока. Этот феномен даёт «эффект затуманивания», что затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде инфаркта мозга. Но в связи с развитием неовазогенеза в этот период отмечают накопление контрастного препарата в сером веществе зоны поражения (так называемый гиральный тип контрастного усиления), что позволяет точно определять границы инфаркта мозга. В течение 2-й нед инфаркта мозга обычно регрессирует положительный эффект объёмного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,5–2 мес на КТ-изображениях выявляют гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте. При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. Соответственно наблюдают умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации.
МРТ головного мозга
МРТ — более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний, поэтому мнее пригодна для экстренной диагностики. Также ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами.
ЭХО-ЭГ и люмбальная пункция
При недоступности КТ или МРТ обязательно проведение ЭХО-ЭГ, а также люмбальной пункции (при отсутствии противопоказаний: воспаление поясничной области и внутричерепные объёмные процессы (опасность дислокационных нарушений))